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表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）基因突变和间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphomakinase, ALK）融合基因是NSCLC患者最为重要的两个肿 瘤驱动基因。针对它们的酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinaseinhibitors, TKIs）显著改善了带有这类分子特征的NSCLC患者的生存。不幸的是，目前几乎所有针对这两种突变的初始靶向治疗都会不可避免地出现耐药问题。有关EGFR-TKIs的耐药机制及其应对策略已经有很多文章进行阐述，而对于ALK TKIs治疗后出现耐药问题的机制和相应的治疗策略还未曾有过详细的综述。因此，本文针对一代ALK TKI（克唑替尼）治疗ALK融合基因阳性的NSCLC患者（ALK+ NSCLC）后引起耐药问题的机制和有关后续治疗策略做一综述。
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2014肺 癌是全球发病率和致死率最高的疾病之一。
年世界卫生组织发布《World Cancer Report 2014》。该报告显示，肺 癌以每年180万的新发病例和160万的死亡病例，高居所有 癌症发病率和死亡率之首。报告同时指出，在我国，随着空气污染等问题的日趋严重，每年肺 癌新发病例为67.6万，死亡病例56.5万，均居世界各国肺 癌发病率和死亡率的第一位。非小细胞肺 癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）是肺 癌最为常见的组织学类型，约占总体的80%-85%[1-3]。近些年，随着分子生物学和转化医学的快速发展，人们对NSCLC的认识已经从组织水平深入到分子水平，越来越多的肿 瘤驱动基因被陆续鉴定出来。而针对这些驱动基因的靶向药物已经取代传统的化 疗，成为带有这些驱动基因的晚期NSCLC的标准治疗方案。在NSCLC中最具有代表性的靶向药物是表皮生长因子受体激酶（anaplastic lymphoma kinase, ALK）酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors, TKIs）。相关的III期临床试验也证实了这些TKIs可以使带有EGFR突变和（或）ALK融合基因的NSCLC患者得到明显的缓解和生存获益会出现耐药问题
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