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| ap26113原料渠道 ap26124怎么用 | |
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脆脆鲨smile 等级 瓶子 楼主 发表于 2017/5/5 12:56:25 编 辑 |
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靶向药物 诚信为本 货真价实 克唑替尼、ap26113、色瑞替尼/LDK378、INC280、凡德他尼 、bibf1120 、xl184卡博替尼 、多吉美、阿西替尼、格列卫 、司美替尼/6244 等各类靶向药物供应 咨询：电话/微信 18501141849 肺癌的诱发因素 1、吸烟：长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生，诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌。 2、大气污染：大气中苯并芘浓度高的地区，肺癌的发病率也增高。 3、职业因素：长期接触铀、镭等放射性物质及其衍化物、致癌性碳氢化合物等物质，均可诱发肺癌。 4、肺部慢性疾病：如肺结核、矽肺、尘肺等可与肺癌并存。 5、人体内在因素：如家族遗传，以及免疫机能降低，代谢活动、内分泌功能失调等。 AP26113是一种有效的ALK抑制剂，无细胞试验中IC50为0.62 nM，能够克服L1196M突变介导的Crizotinib耐药性。 AP26113高度有效作用于敏感型和耐药型H3122细胞，降低细胞生长，抑制ALK磷酸，并诱导细胞凋亡。AP26113作用于H3122 和 H3122 CR 细胞,降低p-ALK，IC50分别为7.4 和 16.8 nM。AP26113作用于表达野生型或突变型EML4-ALK的Ba/F3 细胞，降低细胞数，IC50分别为10 nM 和 24 nM。[1]AP26113抑制SU-DHL-1, H3122 和 Ba/F3-EML4-ALK v1细胞系生长，GI50分别为9 nM, 4 nM 和13 nM。AP26113作用于Karpas-299, SU-DHL-1 和L-82细胞系，抑制ALK 磷酸化，IC50分别为3.2 nM, 1.5 nM 和 2.1 nM。AP26113作用于Karpas-299和H3122细胞，抑制ALK 和 ERK磷酸化。AP26113作用于Ba/F3细胞系(含野生型EML4-ALK)和 Ba/F3细胞系(含突变型EML4-ALK G1269S)，抑制细胞生长，IC50分别为11 nM 和16 nM。AP26113作用于Ba/F3细胞系(含野生型EML4-ALK)和Ba/F3细胞系(含突变型EML4-ALK E1210K)，抑制细胞生长，抑制ALK磷酸化，IC50分别为74 nM 和 335 nM。AP26113(10 mg/kg-75 mg/kg)高效作用于抗PF-02341066的EML4-ALK突变型小鼠移植瘤模型。AP26113按25 mg/kg, 50 mg/kg 和 50 mg/kg剂量作用于表达野生型 EML4-ALK，及G1269S 和 L1196M突变型的肿 瘤，诱导肿 瘤衰退。AP26113作用于表达EGFR-DEL的Ba/F3细胞，抑制EGFR 磷酸化和活力，IC50分别为75 nM 和 114 nM。AP26113作用于表达EGFR-DEL/T790M的Ba/F3细胞，抑制EGFR 磷酸化和活力，IC50分别为15和 281 nM。AP26113作用于表达EGFR-DEL(HCC827)的NSCLC细胞系，抑制EGFR 磷酸化，IC50为62nM，也抑制细胞生长，GI50为165 nM。AP26113作用于表达EGFR-DEL/T790M的HCC827细胞系，抑制EGFR 磷酸化，IC50为59 nM，也抑制细胞生长，GI50为245 nM。AP26113作用于HCC78 NSCLC细胞，有效抑制SLC34A2-ROS驱动的信号和增殖。 |
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